En Sık — Dünya Geneli

Akciğer Kanseri Tedavisi

Akciğer kanseri, bronş epitel hücrelerinden kaynaklanan ve dünyada kansere bağlı ölümlerin birinci nedeni olmaya devam eden malign bir tümördür. Türkiye'de her yıl yaklaşık 30.000 yeni vaka tanı almaktadır. Tüm akciğer kanserlerinin yaklaşık %85'ini NSCLC, geri kalanını hızlı büyüyen SCLC oluşturur.

Risk Faktörleri

Sigara (%80-85) Pasif sigara maruziyeti Radon gazı Asbest / Arsenik İnce partikül (PM2.5) Genetik yatkınlık

Belirti & Erken Tanı

  • 3 haftadan uzun öksürük veya değişen öksürük niteliği
  • Kanlı balgam (hemoptizi)
  • Açıklanamayan nefes darlığı
  • Ses kısıklığı, yutma güçlüğü
  • İştahsızlık, kilo kaybı
Tarama: ≥30 paket-yıl, 50-80 yaş → Yıllık düşük doz BT (NLST/NELSON)

Tanı Yöntemleri

Toraks BT PET-BT (evreleme) Kranyal MR Bronkoskopi (EBUS) Perkütan biyopsi

NGS Moleküler Profil — NSCLC'de Hedefler

EGFR
%10-15 · Adenokarsinom
Osimertinib, erlotinib
ALK
%3-7 · Genç, sigara içmeyenler
Alektinib, lorlatinib
KRAS G12C
%12-15 · Skuamöz dahil
Sotorasib, adagrasib
RET
%1-2
Selpercatinib, pralsetinib
MET ekzon 14
%3-4
Kapmatinib, tepotinib
ROS1
%1-2
Krizotinib, entrektinib
BRAF V600E
%1-3
Dabrafenib + trametinib
PD-L1 ≥%50
İmmünoterapi belirteci
Pembrolizumab

Tedavi Seçenekleri

Evre I-II Erken Evre NSCLC
  • Lobektomi (opere olgular). Adjuvan osimertinib (EGFR+) veya atezolizumab (PD-L1+)
  • Evre I 5 yıllık sağkalım: %70-90
Evre III Lokal İleri Evre NSCLC
  • Eş zamanlı kemoradyoterapi → Durvalumab idame immünoterapi (PACIFIC protokolü)
Evre IV Metastatik NSCLC
  • Sürücü mutasyon varsa: Hedefli oral tedavi — osimertinib/lorlatinib beyin metastazına üstün penetrans
  • PD-L1 ≥%50, mutasyon yok: Pembrolizumab monoterapisi
  • PD-L1 <%50, mutasyon yok: Kemoterapi + immünoterapi kombinasyonu
SCLC Küçük Hücreli Akciğer Kanseri
  • Sınırlı hastalık: Eş zamanlı kemoradyoterapi + profilaktik kranyal ışınlama
  • Yaygın hastalık: Atezolizumab veya durvalumab + platin + etoposit

Sık Sorulan Sorular

Akciğer kanseri erken evrede tedavi edilebilir mi?
Evet — ve bu noktada cesaret verici bir gerçekle başlamak istiyorum: erken evrede yakalanan akciğer kanseri çoğu zaman tamamen tedavi edilebilir. Evre I hastalarda cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım oranı %70-90'a ulaşmaktadır. Sorun şu ki akciğer kanseri uzun süre belirti vermez; bu yüzden ağır sigara içicilerinde yıllık düşük doz BT taraması hayat kurtarıcıdır. Eğer raporunuzda "Evre I" veya "Evre II" yazıyorsa, bu aslında iyi haber demektir — tedavi seçenekleriniz hem çeşitli hem de etkindir.
EGFR mutasyonum var, ne anlama geliyor? Kemoterapi mi alacağım?
EGFR mutasyonu tespit edilmesi aslında sizin için önemli bir avantajdır: tümörünüzde belirli bir "kırık anahtar" var ve bilim insanları tam da o anahtara uyan bir ilaç geliştirmiştir. Osimertinib adlı bu ilaç günde bir kez ağızdan alınan bir tablettir — klasik kemoterapi değildir. Saç dökülmez, hastaneye yatmanız gerekmez. Ortalama 18-24 ay boyunca hastalığı kontrol altında tutabilmekte; beyin metastazına karşı da çok iyi bir geçişkenliği bulunmaktadır. Kısacası EGFR mutasyonu, "size özel ilaç var" anlamına gelir.
PD-L1 testi neden yapılıyor, sonucu ne anlama gelir?
Bağışıklık sisteminiz tümörü tanıyıp yok edebilir — ama bazı tümörler bağışıklık sistemine "dur, bana dokunma" diyen bir protein (PD-L1) üretir. Bu test, tümörünüzün bu proteini ne kadar ürettiğini ölçer. Sonuç %50'nin üzerindeyse bağışıklık sistemini yeniden devreye sokan pembrolizumab tek başına çok etkilidir. Daha düşük düzeylerde ise kemoterapi ile birlikte kullanılır. Test sonucunuz düşük çıksa bile bu "immünoterapi alamam" anlamına gelmez — kombinasyon protokolleri devreye girer.
Sigara bırakmak tedaviyi olumlu etkiler mi?
Kesinlikle evet — ve bu en fazla kontrol edebileceğiniz değişkendir. Tanı konulduktan sonra sigarayı bırakmak; immünoterapi ve kemoterapi yanıtını artırır, ameliyat komplikasyon riskini düşürür, radyoterapi yan etkilerini azaltır ve ikinci bir primer tümör riskini düşürür. "Zaten kanser oldu, ne farkeder" düşüncesi yanlıştır — bırakmak için en anlamlı an tam da şimdisidir. Destek ihtiyacınız varsa sigara bırakma polikliniği hizmeti sunuyoruz.

NGS Raporunuzu Değerlendirelim

48 saat içinde 12 bölümlük yapılandırılmış moleküler danışma raporu

Rapor Gönderin
Kadınlarda En Sık

Meme Kanseri Tedavisi

Meme kanseri dünyada kadınlarda en sık görülen kanser türüdür. Türkiye'de her yıl yaklaşık 25.000 yeni vaka tanı almaktadır. Hormonal reseptör durumu, HER2 ekspresyonu ve genetik profil tedavi kararını şekillendirir.

HR+/HER2-

En sık görülen alt tip. CDK4/6 inhibitörleri ve hormonoterapi birinci sıra standarttır. Onkotip DX ile kemoterapi kararı verilir.

HER2+

Anti-HER2 ajanlar (trastuzumab, pertuzumab, T-DM1/T-DXd) tedaviyi kökten dönüştürmüştür. Beyin metastazında tucatinib kombinasyonu etkindir.

TNBC

Üçlü negatif en agresif formudur. İmmünoterapi (pembrolizumab) ve PARP inhibitörleri (BRCA+) yeni standartlar oluşturmuştur.

Risk Faktörleri

BRCA1 / BRCA2 / PALB2 Erken menarş, geç menopoz Hormon replasman tedavisi Obezite (postmenopozal) Yoğun meme dokusu

Belirtiler

  • Memede yeni kitle veya sertlik
  • Cilt çukurlaşması / portakal kabuğu görünümü
  • Meme başı çekilmesi veya akıntı
  • Koltuk altında şişlik
Tarama: 40 yaşından itibaren yıllık mamografi. BRCA+ → yıllık MR ek

Alt Tipe Göre Tedavi

Erken Evre HR+ HER2-negatif
  • Ameliyat + Onkotip DX'e göre adjuvan kemoterapi kararı
  • Adjuvan hormonoterapi: tamoksifen veya aromataz inhibitörü 5-10 yıl
  • Yüksek riskli: adjuvan abemaciklib (CDK4/6 inhibitörü) — MONARCH-E
Erken Evre HER2+ Neoadjuvan + Adjuvan
  • Neoadjuvan: pertuzumab + trastuzumab + kemoterapi
  • Patolojik tam yanıt yoksa adjuvan T-DM1 (KATHERINE protokolü)
Erken Evre TNBC Yüksek Risk
  • Neoadjuvan pembrolizumab + kemoterapi (KEYNOTE-522)
  • BRCA mutasyonu → adjuvan olaparib
Metastatik HR+ İleri Evre
  • 1. sıra: CDK4/6 inhibitörü + aromataz inhibitörü
  • ESR1 mutasyonu: elasestrant
  • PIK3CA mutasyonu: alpelisib + fulvestrant
  • Son sıra: sacituzumab govitecan (Trop-2 ADC)
Metastatik HER2+ İleri Evre
  • 1. sıra: trastuzumab + pertuzumab + dosetaksel (CLEOPATRA)
  • 2. sıra: T-DXd (DESTINY-Breast03)
  • Beyin metastazı: tucatinib kombinasyonu

Sık Sorulan Sorular

BRCA mutasyonu taşıdığımı öğrendim, şimdi ne yapmalıyım?
Önce şunu bilin: BRCA mutasyonu taşımak kanser olduğunuz anlamına gelmez; yalnızca riskinizin yüksek olduğu anlamına gelir. Bu bilgi elinde olduğu için siz aslında çok daha avantajlı bir konumdasınız. Yapılması gerekenler şunlardır: yıllık meme MR + mamografi (ikisi birlikte mamografiden çok daha fazla kanser yakalar), jinekolojik izlem (over kanseri riski için), ve belirli yaştan sonra değerlendirilebilecek risk azaltıcı cerrahi seçenekleri. Eğer kansere yakalandıysanız, BRCA mutasyonu size PARP inhibitörlerine yanıt verme avantajı da sağlar — yani hedefe yönelik ilaçlar sizin için daha etkilidir.
Kemoterapi almak zorunda mıyım? Çok korkuyorum.
Bu korku çok anlaşılır — ama iyi haber şu: artık her meme kanseri hastası kemoterapi almak zorunda değil. HR+/HER2- erken evre hastalarda Onkotip DX adlı bir genomik test, tümörünüzün biyolojisini inceleyerek kemoterapinin gerçekten fayda sağlayıp sağlamayacağını öngörür. Skoru düşük olan hastalarda kemoterapi tamamen atlanabilmektedir — ve bu hastalarda uzun dönem sonuçlar benzerdir. Yani kemoterapi almamak, "yetersiz tedavi" anlamına gelmez; doğru tedaviyi almak anlamına gelir. Durumunuz değerlendirildikten sonra hangi seçenek sizin için en uygunsa birlikte karar vereceğiz.
Genç bir kadın olarak doğurganlığımı koruyabilir miyim?
Evet, çoğu durumda mümkündür — ama zamanlamaya dikkat etmek gerekir. Tedaviye başlamadan önce, ideal olarak 2-4 hafta içinde bir üreme onkolojisi uzmanıyla görüşmek önemlidir. Bu sürede embriyo veya yumurta dondurma (kriyoprezervasyon) yapılabilir. Kemoterapi sırasında GnRH agonistleri ile yumurtalıkları koruma altına almak da mümkündür. Meme kanseri tedavisi gördükten sonra anne olmak isteyen pek çok hasta, doğru planlama sayesinde bu hayalini gerçekleştirmiştir. Lütfen tedaviye başlamadan bu konuyu mutlaka açın — sonra yapmak çok daha güçtür.
Ameliyat mı radyoterapi mi? Mememin tamamının alınması gerekiyor mu?
Pek çok hasta aynı soruyu soruyor ve cevap umut verici: erken evre hastalarda memenin tamamını almak (mastektomi) çoğunlukla zorunlu değildir. Tümörü çevresiyle birlikte alan meme koruyucu cerrahi (lumpektomi) + ardından radyoterapi kombinasyonu, mastektomiyle aynı uzun dönem sağkalım oranlarına ulaşmaktadır. Kararı tümörün büyüklüğü, konumu, sayısı ve genetik profil belirler. BRCA taşıyıcısıysanız veya aile öykünüz ağırsa karşı meme de değerlendirilebilir. Nihai karar tamamen sizin değerlerinize ve tercihlerinize saygı gösterilerek verilir.
Ölüm Nedenleri Sıralaması — 2.

Kolorektal Kanser Tedavisi

Kolorektal kanser kalın bağırsak ve rektumdan kaynaklanan malign tümörleri kapsar. Türkiye'de her yıl yaklaşık 15.000 yeni vaka tanı almaktadır. Moleküler profil (RAS, BRAF, MSI) tedaviyi doğrudan belirler.

Risk Faktörleri

50 yaş üstü Lynch sendromu / FAP Adenomatöz polip öyküsü Ülseratif kolit / Crohn Kırmızı et tüketimi Obezite / Sedanter yaşam

Belirtiler

  • Bağırsak alışkanlıklarında değişiklik (4 haftadan uzun)
  • Dışkıda kan (gizli ya da açık)
  • Tenezm (tamamlanamayan dışkılama hissi)
  • Demir eksikliği anemisi
  • Açıklanamayan kilo kaybı
Tarama: 45-50 yaştan itibaren kolonoskopi (her 10 yılda). Lynch → 20-25 yaşta başla

Zorunlu Moleküler Testler

TestÖnemi
RAS (KRAS/NRAS)Anti-EGFR tedavi seçimi için zorunlu — mutasyon varsa etkileri yoktur
BRAF V600EPrognoz ve BRAF-MEK hedefli tedavi (enkorafenib + setuksimab)
MSI / MMRİmmünoterapi yanıtı; Lynch sendromu taraması için kritik
HER2 AmplifikasyonRAS wild-type hastalarda anti-HER2 tedavi seçeneği

Tedavi Seçenekleri

Evre I-III Kolon Kanseri — Cerrahi + Adjuvan
  • Evre I-II: Cerrahi rezeksiyon. Yüksek riskli → adjuvan FOLFOX veya kapesitabin
  • Evre III: Adjuvan FOLFOX veya CAPOX standart
Evre II-III Rektum Kanseri
  • Lokal ileri: neoadjuvan kemoradyoterapi veya total neoadjuvan tedavi (TNT)
  • Klinik tam yanıt → "Watch and Wait" stratejisi (organ koruyan yaklaşım)
Metastatik Moleküler Profile Göre
  • RAS wild-type, sol taraf: FOLFOX/FOLFIRI + setuksimab veya panitumumab
  • RAS mutasyonlu veya sağ taraf: FOLFOX/FOLFIRI + bevacizumab
  • BRAF V600E: Enkorafenib + setuksimab (ikinci sıra)
  • MSI-yüksek / dMMR: Pembrolizumab monoterapisi birinci sıra (KEYNOTE-177)
  • Karaciğer metastazı: Rezektabl olgularda cerrahi — 5 yıllık sağkalım %30-60

Sık Sorulan Sorular

MSI-yüksek sonucu aldım — bu iyi bir şey mi?
Çoğu hasta bu soruyu soruyor ve cevap şaşırtıcı: evet, MSI-yüksek olmak metastatik kolorektal kanserde çok olumlu bir bulgudur. MSI-yüksek, tümörünüzün hücrelerinde DNA tamir mekanizmasının bozuk olduğunu gösterir; bu da tümörün çok sayıda mutasyon biriktirdiği anlamına gelir. Bunun önemi şudur: bağışıklık sistemi bu mutasyonları "yabancı" olarak tanır ve immunoterapi (pembrolizumab) ile bu fırsatı kullanabiliriz. KEYNOTE-177 çalışmasında MSI-yüksek hastalarda pembrolizumab, klasik kemoterapiye göre hastalıksız sağkalımı belirgin biçimde uzattı. Ayrıca bu bulgu Lynch sendromu açısından aile üyelerinizin taranmasını da gündeme getirir.
Karaciğer metastazı var, tedavi mümkün mü?
"Metastaz" kelimesi duyulduğunda birçok hasta umudunu yitirir — ama kolorektal kanser bu konuda gerçekten farklıdır. Karaciğer metastazı olan kolorektal kanser hastalarında, metastazlar cerrahi olarak çıkarılabiliyorsa 5 yıllık sağkalım oranı %30-60'a ulaşmaktadır. Şu anda çıkarılamıyor olsa bile dönüşüm (konversiyon) kemoterapisiyle küçülerek ameliyat edilebilir hale gelen vakalar son derece sık görülür. Bunun yanı sıra radyofrekans ablasyon (RFA), SIRT gibi karaciğere yönelik lokal tedaviler de mümkündür. "Karaciğere sıçramış" demek "bitmişlik" anlamına gelmez; hâlâ pek çok yol var.
KRAS mutasyonum var; bu tedavimi nasıl etkiler?
KRAS mutasyonu, belirli bir ilaç grubunun (anti-EGFR: setuksimab, panitumumab) işe yaramayacağını gösterir — ama bu sizin için seçeneksiz kaldığınız anlamına gelmez. Bevacizumab eklenmiş kemoterapi protokolleri (FOLFOX veya FOLFIRI + bevacizumab) etkili alternatiflerdir. Üstelik eğer özel KRAS G12C mutasyonu varsa, bu alt tipte sotorasib veya adagrasib adlı yeni hedefli tedaviler değerlendirilebilir. Özetle KRAS mutasyonu "bir kapıyı kapatır, başka bir kapıyı açar" şeklinde anlaşılmalıdır.
Kolon kanseri ameliyatından sonra kalıcı stoma (torba) takılacak mı?
Bu, hastaların en sık ve en kaygıyla sorduğu sorulardan biri. Gerçek şu: kalıcı stoma gereken durumlar azınlıktadır. Kolon kanserlerinin büyük çoğunluğunda bağırsağın iki ucu birleştirilebilir ve stoma gerekmez. Rektum kanserlerinde ise tümörün anüse olan uzaklığı belirleyicidir; anal sfinkteri koru­yabilen ameliyat teknikleri ve robotik cerrahi sayesinde pek çok hastada sfinkter işlevi korunmaktadır. Geçici bir stoma açılsa bile çoğu vakada 3-6 ay sonra kapatılır. Bu konuyu mutlaka cerrahınızla ameliyat öncesinde ayrıntılı konuşun.
Erkeklerde En Sık

Prostat Kanseri Tedavisi

Prostat kanseri erkeklerde en sık görülen kanser türüdür. Türkiye'de her yıl yaklaşık 15.000 erkekte tanı konulmaktadır. Gleason skoru ve ISUP sistemi (Grade Group 1-5) agresifliği belirler; tedavi kararı buna göre şekillenir.

Risk Faktörleri

65-70 yaş (risk zirvesi) BRCA2 mutasyonu (5-8×) Aile öyküsü (risk 2×) Obezite (metastatik risk)

Belirtiler ve Tarama

  • İdrar akışında güçlük veya kesilme
  • Sık idrara çıkma, özellikle gece (noktüri)
  • İdrarda veya menide kan
  • Pelvik / sırtta ağrı (kemik met.)
PSA Taraması: 50-70 yaş. BRCA/aile öyküsü → 40-45 yaşta başla

Tanı Yöntemleri

MR füzyon biyopsi (mpMR) PSMA PET-BT Germline BRCA1/2, ATM MSI/MSS durumu

Tedavi Seçenekleri

Lokalize Düşük Risk Aktif İzlem
  • Grade Group 1 → PSA, rektal muayene ve periyodik biyopsi ile takip
  • PROTECT çalışması: 15 yıl izlemde kanser spesifik mortalite tedaviyle benzer
Metastatik mHSPC Hormona Duyarlı
  • Kastrasyon + ARPI: Enzalutamid, apalutamid veya darolutamid
  • Yüksek hacimli: Triplet tedavi — darolutamid + dosetaksel + ADT (ARASENS)
mCRPC Kastrasyona Dirençli
  • Hormonal: Enzalutamid, apalutamid, darolutamid, abirateron
  • Lu-177 PSMA: VISION çalışması — OS avantajı (yeterli PSMA ekspresyonu gerekir)
  • PARP inhibitörleri: BRCA1/2 → olaparib veya rucaparib
  • Ra-223 diklorür: Kemik ağırlıklı mCRPC'de OS avantajı
  • Kemoterapi: Dosetaksel (1. sıra), kabazitaksel (dosetaksel sonrası)

Sık Sorulan Sorular

PSA değerim yüksek çıktı, kesinlikle kanser mi var?
Hayır — ve bu noktada gereksiz endişeye kapılmadan önce bunu bilmek önemlidir. PSA (prostat spesifik antijen) yalnızca kanser varlığında değil, benign prostat büyümesi (BPH), prostatit (iltihaplanma), bisiklet sürmek veya rektal muayene gibi girişimler sonrasında da yükselebilir. Yüksek PSA bir "uyarı işareti"dir, kesin tanı değildir. Bundan sonraki adımlar PSA değeri, yıllık değişim hızı (PSA kinetikleri), yaş, aile öyküsü ve multiparametrik MR görüntülemesiyle birlikte değerlendirilir. Biyopsi kararı bu bütüncül tabloya göre verilir — tek bir kan değerine göre değil.
Aktif izlem nedir? Hiç tedavi almadan beklemek tehlikeli değil mi?
Bu soru çok mantıklı bir endişeyi yansıtıyor. Aktif izlem, "görmezden gelme" değildir — düzenli PSA ölçümü, rektal muayene ve periyodik MR/biyopsi ile tümörü yakından takip etmektir. Düşük riskli (Grade Group 1) prostat kanserinde tümörler çoğunlukla çok yavaş büyür; bir yaşam boyu hiç belirti vermeyebilir. PROTECT çalışmasının 15 yıllık verilerine göre aktif izlemdeki hastaların kanser nedeniyle ölüm oranı, hemen ameliyat veya radyoterapi uygulanan hastalarla neredeyse aynıydı. Öte yandan aktif tedavinin iktidarsızlık ve idrar kaçırma gibi yan etkileri taşıdığı düşünülürse, düşük riskli hastalarda izlem çoğunlukla en akılcı seçenektir.
Lu-177 PSMA tedavisi nedir, nasıl uygulanır?
Lu-177 PSMA, çok yenilikçi bir radyoaktif hedefli tedavidir. PSMA, prostat kanseri hücrelerinin yüzeyindeki bir proteindir. Bu tedavide, PSMA'ya yapışan bir moleküle radyoaktif Lutesyum-177 bağlanır ve bu "füze" direkt tümör hücrelerine ulaşarak radyasyonu oraya iletir — sağlıklı dokular büyük ölçüde korunur. Önce PSMA PET-BT ile tümörünüzün bu proteine yeterince sahip olup olmadığı kontrol edilir. Uygun olgularda 6 haftada bir damardan verilen bir infüzyon şeklinde uygulanır. VISION çalışmasında geleneksel tedavilere dirençli hastalarda hem tümör kontrolünü hem genel sağkalımı belirgin biçimde uzattı.
Hormona direnç gelişti, artık seçeneklerim kalmadı mı?
Bu, birçok hastanın en çok korktuğu andır — ama gerçek şu ki kastrasyona dirençli (mCRPC) evrede bile birden fazla etkili seçenek bulunmaktadır. Sırasıyla değerlendirilebilecekler: enzalutamid/abirateron gibi güçlü hormonal ajanlar, dosetaksel veya kabazitaksel kemoterapisi, BRCA mutasyonu varsa PARP inhibitörleri (olaparib/rucaparib), PSMA PET pozitifse Lu-177 PSMA tedavisi ve kemik ağırlıklı hastalıkta Ra-223. Yani "dirençli" evrede yolun sonu değil, yeni bir yolun başlangıcı söz konusudur.
HPV İlişkili · Organ Koruma

Baş-Boyun Kanserleri Tedavisi

Ağız, boğaz, gırtlak, burun boşluğu ve tükrük bezlerinden kaynaklanan malign tümörler. Büyük çoğunluğu skuamöz hücreli karsinom (SCC) histolojisindedir. HPV ilişkili orofarenks kanserleri immünoterapiye ve radyoterapiye çok daha iyi yanıt vermekte; de-eskalasyon stratejileri araştırılmaktadır.

Risk Faktörleri

Tütün (larenks, oral kavite) HPV-16 (orofarenks %70-80) Alkol (sinerjistik etki) EBV (nazofarenks)

Uyarı Belirtileri

  • Boyunda büyüyen ağrısız lenf bezi
  • Ses kısıklığı (3 haftadan uzun)
  • Yutma güçlüğü veya ağrılı yutma
  • Ağız içinde iyileşmeyen yara
  • Kanlı burun akıntısı

Tedavi Seçenekleri

Erken Evre Organ Koruma
  • Larenks Evre I: Transoral lazer veya radyoterapi — ses korunur
  • HPV+ orofarenks: de-eskalasyon stratejileri (düşük doz RT)
Lokal İleri Eş Zamanlı Kemoradyoterapi
  • Sisplatin + radyoterapi standart tedavidir
  • Nazofarenks lokal ileri: İndüksiyon kemoterapisi + eş zamanlı kemoradyoterapi
Rekürren / Metastatik İmmünoterapi Çağı
  • 1. sıra: Pembrolizumab monoterapisi (PD-L1 CPS ≥1) veya pembrolizumab + platin + 5-FU (KEYNOTE-048)
  • HER2 amplifiye tükrük bezi: Trastuzumab ± pertuzumab veya T-DXd
  • NTRK füzyonu: Larotrektinib veya entrektinib

Sık Sorulan Sorular

HPV aşısı baş-boyun kanserini gerçekten önlüyor mu? Çocuğuma yaptırmalı mıyım?
Evet — HPV aşısı hem servikal hem de orofarenks (boğaz) kanserlerine karşı koruma sağlar. Bugün görülen orofarenks kanserlerinin %70-80'i HPV-16 tarafından tetiklenmektedir. Aşı cinsel aktivite başlamadan önce (9-14 yaş arası) yapıldığında en yüksek korumayı sağlar, ancak 26 yaşına kadar da faydalıdır. Hem kız hem erkek çocuklar için önerilmektedir. Aşı yaptırmak, ilerleyen yıllarda bir tür kanser riskini köklü biçimde azaltmak demektir — bu nedenle çocuğunuz için mutlaka değerlendirin.
3 haftadır ses kısıklığım var, bu ciddi bir belirti mi?
3 haftayı geçen, soğuk algınlığına veya başka açık bir nedene bağlanamayan ses kısıklığı mutlaka uzman değerlendirmesi gerektiren bir bulgudur. Bu süre sınırı pratik bir rehberdir; kısa süreli ses kısıklıkları çoğunlukla geçici enfeksiyonlardan kaynaklanır. Eğer aynı anda sigara kullanıyorsanız, alkol tüketiyorsanız veya boyunda ağrısız bir kitle fark ettiyseniz beklememek gerekir. Erken tanı, larenks kanserinde sesin korunabileceği anlamına gelir — geç kalınırsa bu şans azalır. Bir kulak-burun-boğaz veya onkoloji kliniğine başvurun.
Larenks kanserinde sesimi kaybeder miyim?
Erken evrede yakalanan larenks kanserlerinde sesin korunması büyük çoğunlukla mümkündür. Evre I hastalarda hem transoral lazer cerrahisi hem de radyoterapi, sesi koruyarak tümörü yok edebilmektedir. İleri evrelerde bile organ koruyucu eş zamanlı kemoradyoterapi protokolleri, pek çok hastada total larenjo­ektomiye (ses kutusunun tümüyle çıkarılması) gerek kalmadan hastalığı kontrol altına alabilmektedir. "Kesinlikle sesimi kaybedeceksin" gibi bir şey söylemek doğru değildir; bu karar tümörün evresi, yeri ve boyutuna göre bireysel olarak verilir.
Boyunda kitle gördüm, kanser mi olabilir?
Boyundaki kitlelerin büyük çoğunluğu reaktif lenf bezleri (enfeksiyona bağlı şişme) veya kistler gibi iyi huylu yapılardır. Ancak 40 yaş üzerindeyseniz, kitle 2 haftadan uzun süredir oradaysa, sert ve ağrısız hissediliyorsa ve üst solunum yolu enfeksiyonu geçirmemişseniz — onkolojik değerlendirme gereklidir. Bu durumda bir KBB ya da onkoloji uzmanına başvurmak, endoskopi ve gerekirse biyopsi yaptırmak önemlidir. Erken değerlendirme hem sizi gereksiz kaygıdan kurtarır hem de gerekiyorsa tedaviye zaman kaybetmeden başlanmasını sağlar.
Mide · Pankreas · Karaciğer · GİST

Sindirim Sistemi Kanserleri

Özefagus, mide, ince bağırsak, karaciğer, safra yolları, pankreas ve GİST'i kapsar. Tümörün çıktığı organ, histolojik tipi ve moleküler profili tedaviyi belirler.

Mide Kanseri HER2 · PD-L1 · MSI · CLDN18.2
  • Evre I-III: Perioperatif FLOT kemoterapi + gastrektomi (FLOT4)
  • HER2+: Trastuzumab + kemoterapi (ToGA). İkinci sıra: T-DXd
  • HER2-, CPS ≥5: Nivolumab + kemoterapi (CheckMate 649)
  • MSI-yüksek: Pembrolizumab birinci sıra standart
  • CLDN18.2 pozitif: Zolbetuximab + kemoterapi (SPOTLIGHT/GLOW)
Pankreas Kanseri BRCA · mFOLFIRINOX
  • Rezektabl: Whipple prosedürü + adjuvan mFOLFIRINOX veya kapesitabin
  • Metastatik: mFOLFIRINOX veya gemsistabin + nab-paklitaksel
  • BRCA1/2 + platin yanıtı: İdame olaparib (POLO)
Karaciğer (HCC) İmmünoterapi · Lokal Tedaviler
  • Erken evre: Transplantasyon, rezeksiyon veya RFA ablasyonu
  • Orta evre: TACE veya Y-90 radioembolizasyon
  • İleri evre: Atezolizumab + bevacizumab (IMbrave150)
Safra Yolu FGFR2 · IDH1 · Durvalumab
  • İleri evre: Gemsistabin + sisplatin + durvalumab (TOPAZ-1)
  • FGFR2 füzyon: Pemigatinib veya infigratinib
  • IDH1 mutasyonu: İvosidenib

GİST — Mutasyona Göre Tedavi

MutasyonBirinci SıraDirenç Sonrası
KIT ekzon 11İmatinib 400 mgSunitinib → Regorafenib
KIT ekzon 9İmatinib 800 mgSunitinib → Ripretinib
PDGFRA D842VAvapritinibAvapritinib devam
Over · Endometrium · Serviks

Jinekolojik Kanserler Tedavisi

Over, endometrium, serviks, vulva ve vajina kanserlerini kapsar. Her birinin farklı risk faktörleri ve tedavi yaklaşımları bulunmaktadır. PARP inhibitörleri (over kanseri) ve immünoterapi (endometrium, serviks) son yıllarda tedaviyi kökten değiştirmiştir.

Over Kanseri BRCA · PARP İnhibitörleri
  • Primer cerrahi: Optimal debulking + karboplatin/paklitaksel
  • Bevacizumab: İlk sıra kemoterapi + idame (yüksek riskli)
  • BRCA1/2 veya HRD pozitif: İdame olaparib ± bevacizumab (PAOLA-1/SOLO-1) — PFS'de dramatik uzama
  • Platin dirençli relaps: Mirvetuximab soravtansine (FRα yüksek)
Endometrium Kanseri TCGA Moleküler Sınıflandırması
  • Evre I-II: Histerektomi + BSO + sentinel lenf bezi biyopsisi
  • İleri evre: Karboplatin + paklitaksel + pembrolizumab (RUBY)
  • Rekürren/metastatik: Pembrolizumab + lenvatinib (KEYNOTE-775)
  • dMMR: Pembrolizumab monoterapisi
Serviks Kanseri HPV ilişkili · KEYNOTE-826
  • Lokal ileri: Eş zamanlı sisplatin + radyoterapi + brakiterapi
  • Metastatik/rekürren: Pembrolizumab + kemoterapi ± bevacizumab (KEYNOTE-826)

Endometrium — TCGA Moleküler Alt Tipler

POLE ultra-mutasyonlu
Mükemmel prognoz · Adjuvan tedavi azaltılabilir
MSI-yüksek / dMMR
İyi prognoz · İmmünoterapi yanıtı çok iyi
Kopya sayısı düşük (NSMP)
Orta prognoz · Hormonal tedavi yanıtı
Kopya sayısı yüksek (p53 anormal)
Kötü prognoz · Karboplatin/paklitaksel + immünoterapi

Sık Sorulan Sorular

BRCA mutasyonum var — over kanseri kaçınılmaz mı?
Hayır, kaçınılmaz değil. BRCA1 taşıyıcılarında yaşam boyu over kanseri riski yaklaşık %40-60, BRCA2'de ise %15-25 civarındadır. Bu yüksek rakamlar endişe yaratsa da şunu bilin: risk azaltıcı salpingo-ooforektomi (yumurtalıkların koruyucu amaçlı alınması), bu riski %80-95 oranında düşürmektedir. Ameliyat yaşı ve zamanlaması aile planlamanıza göre birlikte kararlaştırılır. Bu operasyona karar vermeden önce 6 ayda bir ultrasonografi ve CA-125 takibi yapılır. BRCA taşıyıcısı olmak bir kader değil, önceden bilgi sahibi olarak önlem alabilmek anlamına gelir.
Over kanseri taraması yapılabiliyor mu? Düzenli kontrol yeterli mi?
Ne yazık ki genel popülasyon için onaylanmış ve kanıtlanmış bir tarama yöntemi henüz yoktur — CA-125 kan testi ve ultrasonografi birlikte kullanıldığında bile erken evre over kanserini yakalamak güçtür. Bu yüzden over kanseri çoğunlukla ileri evrede tanı almaktadır. Ancak yüksek riskli bireylerde (BRCA, Lynch sendromu, güçlü aile öyküsü) uzman merkezlerde 6 ayda bir transvajinal ultrasonografi ve CA-125 takibi önerilmektedir. Belirti konusunda şunu bilin: şişkinlik, erken doyma hissi, karın ağrısı ve sık idrara çıkma gibi yakınmalar 2-3 haftadan uzun sürüyorsa jinekolojik değerlendirme geciktirilmemelidir.
Serviks kanseri tedavisinde doğurganlığımı koruyabilir miyim?
Erken evre (özellikle Evre IA1-IB1) serviks kanserinde doğurganlığı koruyan radikal trakelektomi (rahim ağzının alınması, rahmin bırakılması) mümkündür. Bu operasyon sonrasında hamilelik gerçekleşebilmektedir — ancak prematür doğum riski izlenmelidir. Uygunluk tümör boyutuna (genellikle ≤2 cm), histolojiye ve lenf bezlerinin durumuna bağlıdır. Bu seçenek mümkünse tedaviye başlamadan önce mutlaka gündeme getirilmelidir — çünkü kemoradyoterapi başlandıktan sonra doğurganlık büyük ölçüde yitirilir.
PARP inhibitörü nedir, nasıl çalışır?
PARP, hücrelerde DNA hasarını onaran bir enzimdir. BRCA mutasyonu olan tümör hücreleri, DNA'yı tamir etmekte zaten zorlanır. PARP inhibitörleri bu tamir yolunu da kapattığında, tümör hücresi artık DNA hasarını hiçbir şekilde onaramaz ve ölür — bu akıllıca mekanizmaya "sentetik lethality" denir. Sağlıklı hücreler genellikle başka tamir yolları kullandığından çok daha az etkilenir. Olaparib (Lynparza) günde iki kez ağızdan alınan bir tablettir; klasik kemoterapi değildir. BRCA mutasyonu olan over kanseri hastalarında PAOLA-1 ve SOLO-1 çalışmalarında progresyonsuz sağkalımı dramatik biçimde uzattığı gösterilmiştir.
Böbrek · Mesane

Ürolojik Kanserler Tedavisi

Böbrek hücreli karsinom (RHK) ve mesane kanseri, ürolojik onkolojinin en sık görülen iki kanser türüdür. Berrak hücreli RHK kemoterapi dirençlidir; immünoterapi + TKİ kombinasyonları standart haline gelmiştir. Mesane kanserinde ADC (enfortumab vedotin) tedaviyi yeniden şekillendirmiştir.

Metastatik RHK İmmünoterapi + TKİ Kombinasyonları
  • Orta/kötü risk: Nivolumab + ipilimumab (CheckMate 214)
  • Tüm riskler: Pembrolizumab + aksitinib (KEYNOTE-426)
  • Tüm riskler: Nivolumab + kabozantinib (CheckMate 9ER)
  • Tüm riskler: Pembrolizumab + lenvatinib (CLEAR)
  • Adjuvan (Evre III, yüksek risk): Pembrolizumab (KEYNOTE-564)
KIMK Mesane Kas İnvazif Mesane Kanseri
  • Standart: Neoadjuvan gemsistabin + sisplatin → radikal sistektomi
  • Adjuvan: Nivolumab (CheckMate 274)
Metastatik Mesane ADC Çağı — EV-302
  • 1. sıra: Pembrolizumab + enfortumab vedotin (EV-302)
  • İdame: Avelumab (JAVELIN Bladder 100)
  • FGFR3 mutasyon/füzyon: Erdafitinib
  • 2. sıra: Enfortumab vedotin (Nectin-4 ADC), sakituzumab govitekan

Sık Sorulan Sorular

Böbrek kanserinde kemoterapi neden işe yaramıyor?
Berrak hücreli böbrek hücreli karsinom, biyolojik yapısı gereği standart kemoterapiye doğal bir direnç gösterir. Bunun temel nedeni, bu tümör tipinin çok güçlü bir kan damarı oluşturma (anjiogenez) özelliğine sahip olması ve kemoterapi ilaçlarını dışarı atan pompaları çok fazla taşımasıdır. Neyse ki bu biyoloji aynı zamanda TKİ'leri (sunitinib, aksitinib, kabozantinib gibi ilaçlar) ve immünoterapiyi son derece etkili kılmaktadır. Nivolumab + ipilimumab veya pembrolizumab + aksitinib kombinasyonları artık bu hastalıkta standart birinci sıra tedaviler haline gelmiş ve sağkalımı belirgin biçimde uzatmaktadır.
BCG tedavisi nedir? Gerçekten işe yarıyor mu?
BCG (Bacillus Calmette-Guérin), tüberküloz bakterisinin zayıflatılmış bir formudur ve mesane içine kateter aracılığıyla verilen bir immünoterapidir. Mesaneyle temas eden BCG, yerel bağışıklık sistemini uyarır ve kalan kanser hücrelerini yok eder. İşin ilginç yanı şudur: bir tüberküloz bakteri türevi bu kadar etkili olabiliyor mu? Cevap evet — yüksek riskli kas invazif olmayan mesane kanserinde nüks riskini yaklaşık %40-50 azaltmakta ve hastalığın kas katmanına ilerlemesini geciktirmektedir. Haftada bir olmak üzere 6 hafta uygulanır ve çoğu hasta bunu ayaktan tolere eder. BCG'ye yanıt vermeyen durumlarda ise pembrolizumab (intravesikal) güncel bir seçenektir.
Mesane tamamen alınırsa (sistektomi) idrar yapmak nasıl olur?
Hastaların çok merak ettiği bu sorunun cevabı şudur: birden fazla seçenek var ve hastanın tercihine büyük önem verilir. Üç ana yol bulunur: (1) İleal konduit (stoma) — bağırsaktan yapılan bir tüp ile idrar karın duvarından torbaya akar; en basit ve en güvenli yöntemdir. (2) Kontinan rezervuar — iç poş idrarı biriktirip hastanın kateter takarak boşaltması; dışarıdan görünmez. (3) Ortotopik neomesane — bağırsaktan mesane şekli yapılır ve üretraya bağlanır; hasta normal işeme hissiyle idrar yapabilir ancak bazı yeterliliğe (continence) gözetim gerekebilir. Cerrahınız ve stomaterapi hemşiresi operasyondan önce tüm seçenekleri sizinle ayrıntılı ele alacaktır.
Melanom · BHK · SHK · Merkel

Cilt Kanserleri Tedavisi

İmmünoterapi ve BRAF/MEK hedefli tedavilerin devreye girmesiyle son 10 yılda melanom prognozunda dramatik iyileşme yaşanmıştır. Bazal hücreli karsinom en sık görülen kanserdir ancak nadiren metastaz yapar.

Melanomda ABCDE Erken Tanı Kuralı

A
Asimetri
İki yarısı birbirine uymayan ben
B
Border
Düzensiz, çentikli sınır
C
Color
Birden fazla renk tonu
D
Diameter
6 mm'den büyük lezyon
E
Evolution
Kısa sürede değişim gösteren
Adjuvan Melanom Evre IIB-IV · Rezeksiyon Sonrası
  • BRAF V600 pozitif: Dabrafenib + trametinib 1 yıl (COMBI-AD) veya pembrolizumab 1 yıl
  • BRAF V600 negatif: Nivolumab 1 yıl (CheckMate 238) veya pembrolizumab 1 yıl
Metastatik Melanom BRAF+ · İmmünoterapi
  • BRAF V600+: BRAF + MEK inhibitörü (dabrafenib + trametinib veya enkorafenib + binimetinib)
  • İmmünoterapi: Pembrolizumab veya nivolumab monoterapisi
  • Yüksek tümör yükü: Nivolumab + ipilimumab
  • Beyin metastazı: Nivolumab + ipilimumab veya BRAF/MEK + SRS
  • Relaps/refrakter: Lifileucel (TIL hücre tedavisi), relatlimab + nivolumab
BHK / SHK / Merkel Diğer Cilt Kanserleri
  • İleri/metastatik BHK: Vismodegib veya sonidegib (Hedgehog inhibitörü). Cemiplimab dirençli olgularda
  • İleri/metastatik SHK: Cemiplimab birinci sıra standart
  • Metastatik Merkel: Avelumab veya pembrolizumab — yanıt oranı %55-60

Sık Sorulan Sorular

BRAF mutasyonum var dendi — melanomda bu iyi mi kötü mü?
Bu sorunun cevabı hem iyi hem kötü yönler taşıdığından kafa karıştırabilir. Kötü yönü: BRAF V600 mutasyonu taşıyan melanomlar çoğunlukla daha hızlı büyür. İyi yönü: bu mutasyon size iki güçlü tedavi silahı kazandırır — BRAF+MEK inhibitörleri (dabrafenib+trametinib veya enkorafenib+binimetinib) çok hızlı ve etkili yanıt sağlar; immünoterapi (pembrolizumab veya nivolumab) ise uzun süreli kontrol sunar. Bu iki strateji birlikte veya ardışık kullanılabilir. Bugün metastatik melanom, 10 yıl önceye kıyasla tamamen farklı bir hastalık haline gelmiştir. Uzun süreli sağkalım artık gerçekçi bir hedeftir.
Hangi ben tehlikeli, ne zaman hekime gitmeliyim?
ABCDE kuralı tam da bunun için pratik bir rehberdir. Şu soruları kendinize sorun: Ben iki yarısı birbirine uymayan asimetrik mi? Kenarları düzensiz, çentikli ya da bulanık mı? Birden fazla renk içeriyor mu (açık kahve, koyu kahve, siyah, kırmızı bir arada)? Çapı 6 mm'yi geçiyor mu (bir kalem silgisi büyüklüğü)? Son haftalarda değişti, büyüdü veya kanamaya başladı mı? Bu sorulardan birine bile "evet" diyorsanız, dermatoloji ya da onkoloji kliniğine gitmeniz için iyi bir nedeniniz var. Biopsi yapılması beni kaybetmek anlamına gelmez; yalnızca emin olmak için gerçekleştirilen hızlı bir işlemdir. Erken tanı melanomda gerçekten hayat kurtarır.
İmmünoterapi alan bir yakınım var. Yan etkileri nasıl tanırım?
İmmünoterapi (pembrolizumab, nivolumab gibi ilaçlar) kemoterapi değildir; yan etkileri farklıdır. Bağışıklık sistemi güçlendirildiğinden bazen sağlıklı dokulara da yönelebilir — buna "immün ilişkili yan etkiler" denir. Dikkat etmeniz gereken belirtiler: cilt döküntüsü veya kaşıntı, yorgunluk (normal sınırları aşan), ishal (özellikle ateşli), nefes darlığı, karaciğer değerlerinde yükselme (sarılık), eklem ağrıları ve tiroid bezine bağlı belirtiler (çarpıntı, üşüme). Bu belirtilerin büyük çoğunluğu kortikosteroid tedavisiyle hızla düzelir. Önemli olan erken fark edip tedavi ekibini haber vermektir — çünkü erken müdahalede bunlar kolaylıkla yönetilebilir.
Melanomda güneşten korunmak kanser geçtikten sonra da önemli mi?
Evet — hatta daha da önemli. Melanom geçirmiş hastalar ikinci bir melanom ya da başka cilt kanseri açısından daha yüksek risk taşır. Bu nedenle öneriler şöyle sıralanabilir: geniş spektrumlu SPF 50+ güneş koruyucu her gün (bulutlu havada bile) uygulanmalıdır; öğlen saatlerinde (10:00-16:00) güneş maruziyeti kısıtlanmalıdır; koruyucu giysi, şapka ve gözlük kullanılmalıdır; solaryum kesinlikle kullanılmamalıdır. Yıllık cilt kontrolleri aksatılmamalıdır. Bu basit önlemler hem nüksü önlemeye hem de bütünsel sağlığı korumaya katkıda bulunur.
Primer · Metastatik · IDH · GBM

Beyin Tümörleri Tedavisi

2021 WHO sınıflandırması, beyin tümörlerini IDH mutasyonu, 1p/19q kodeleasyonu, TERT promotör mutasyonu ve MGMT metilasyonu temelinde yeniden tanımlamıştır. Bu moleküler özellikler hem prognoz hem de tedavi seçimini belirler.

MGMT Metilasyonu Nedir?

MGMT promotör metilasyonu temozolomidin daha etkili olacağını gösterir. Metile GBM hastalarında temozolomide yanıt daha yüksek, sağkalım daha uzundur.

Risk Faktörleri

İyonize radyasyon (kanıtlanmış) Li-Fraumeni sendromu Nörofibromatozis Lynch sendromu
Glioblastom GBM WHO Grade 4 — Stupp Protokolü
  • Maksimal güvenli cerrahi → temozolomid + RT (60 Gy/30 fr) → adjuvan temozolomid 6 ay
  • TTF (Optune cihazı): temozolomid ile kombine kullanımda sağkalım avantajı (EF-14)
  • Relaps: Bevacizumab, reirradiasyon, lomustine. Klinik araştırma öncelikli
IDH Mutasyonlu Gliomlar WHO Grade 2-3 · Vorasidenib
  • Oligodendrogliom (1p/19q kodel): RT + PCV kemoterapi veya temozolomid
  • IDH mutasyonlu astrositom: RT + temozolomid
  • Vorasidenib: IDH1/2 Grade 2'de FDA onaylı (2023) — INDIGO çalışması
Beyin Metastazları Sistemik Penetrans Kritik
  • 1-3 metastaz: Stereotaktik radyocerrahi (SRS/SBRT) ± cerrahi
  • Çok sayıda metastaz: Tüm beyin radyoterapisi (WBRT) veya SRS
  • Sistemik seçimde beyin penetrans: Osimertinib (EGFR+), lorlatinib (ALK+), tucatinib (HER2+ meme), dabrafenib (BRAF+ melanom)

Sık Sorulan Sorular

Glioblastom tedavisi için en doğru merkez nasıl seçilir?
Glioblastomda merkez seçimi gerçekten kritiktir — çünkü bu hastalığın başarısı büyük ölçüde ekibin deneyimine bağlıdır. Şu kriterlere dikkat edin: yılda 50'den fazla beyin tümörü ameliyatı yapan nöroşirurji ekibi, beyin MR'ı günlük yorumlayan nöroradyoloji uzmanı, nöro-onkoloji polikliniği (glioblastomun medikal tedavisini yöneten uzman), radyasyon onkolojisi ve en önemlisi aktif klinik araştırma programı. Bu hasta grubunda standart tedavi dışında erişilebilecek araştırma ilaçları sağkalımı değiştirebilir. Patoloji ikinci görüşü mutlaka alın — IDH, MGMT metilasyonu ve TERT promotör mutasyonu gibi moleküler sonuçların doğruluğu tedaviyi şekillendirir.
MGMT metilasyonu var mı yok mu — bu neden bu kadar önemli?
MGMT, tümör hücrelerinin temozolomid adlı kemoterapinin verdiği DNA hasarını "onarmasını" sağlayan bir enzimdir. Eğer MGMT geni metile ise, bu enzim üretilmez — yani tümör hücresi temozolomidin verdiği hasarı tamir edemez ve ölür. Bu yüzden MGMT metilasyonu olan GBM hastaları standart Stupp protokolüne (temozolomid + radyoterapi) çok daha iyi yanıt verir ve belirgin biçimde daha uzun yaşar. MGMT metilasyonu olmayan hastalarda ise araştırma protokolleri ve yeni ilaçlarla etkinliği artırmaya çalışılır. Patoloji raporunuzda bu sonucu mutlaka sorgulayın.
Vorasidenib nedir, kimler kullanabilir?
Vorasidenib, IDH1 ve IDH2 enzimlerini aynı anda bloke eden, ağızdan alınan yeni bir hedefe yönelik ilaçtır. IDH mutasyonu olan düşük dereceli gliomlar, bu enzimi yanlış kullanarak tümör hücrelerini büyütür; vorasidenib bu yanlış sinyali keser. 2023 yılında FDA, INDIGO çalışmasındaki verilere dayanarak bu ilacı Grade 2 IDH mutasyonlu gliomlar için onaylamıştır — çalışmada ilacın progresyonsuz sağkalımı anlamlı biçimde uzattığı gösterilmiştir. IDH1/2 mutasyonu olan ve cerrahi veya radyasyon sonrası gözlem döneminde olan hastalarda değerlendirilebilir. Raporunuzda IDH mutasyonu yazıyorsa bu ilaç hakkında uzmanınıza sormaktan çekinmeyin.
Başka bir organımda kanser var ve beyin metastazı gelişti — bu ne anlama gelir?
Beyin metastazı duyulmak için zor bir tanı, ancak artık bu tablo çok daha iyi yönetilir hale gelmiştir. Birkaç önemli nokta: sayı 1-3 ise stereotaktik radyocerrahi (SRS), tüm beyne radyasyon vermeksizin milimetrik hassasiyetle yalnızca metastazları hedef alır ve yaşam kalitesini büyük ölçüde korur. Daha da önemlisi, bazı sistemik tedaviler beyne çok iyi ulaşır: osimertinib (EGFR+ akciğer), lorlatinib (ALK+ akciğer), tucatinib (HER2+ meme), dabrafenib (BRAF+ melanom). Yani doğru sistemik tedaviyle beyin metastazlarının kontrol altına alınması ve uzun süre stabil kalması mümkündür.
Nadir · 100+ Alt Tip · Multidisipliner

Sarkomlar — Yumuşak Doku & Kemik

Bağ dokusundan kaynaklanan malign tümörler; tüm kanserlerin yalnızca %1'ini oluştururlar. 100'den fazla alt tipiyle sarkomlar deneyimli merkezlerde multidisipliner değerlendirme gerektiren nadir kanserlerdir.

Başlıca Yumuşak Doku Sarkomları

  • Liposarkom — en sık YDS, retroperitoneum
  • Leiomyosarkom — düz kas kökenli, uterus
  • Sinoviyal sarkom — SS18-SSX füzyon, genç erişkin
  • UPS — ileri yaş, yüksek grade
  • Anjiosarkom — vasküler köken, agresif

Primer Kemik Tümörleri

  • Osteosarkom — 10-20 yaş, MAP kemoterapi
  • Ewing sarkomu — EWSR1-FLI1, 5-25 yaş, VDC/IE
  • Kondrosarkom — kıkırdak kökenli, cerrahi temel
Lokalize YDS Cerrahi Temel — R0 Hedef
  • Geniş cerrahi eksizyon: Negatif sınır (R0) en önemli prognostik faktör
  • Ekstremite sarkomu: Geniş eksizyon + RT (amputasyona eşdeğer lokal kontrol)
  • Büyük (>5 cm), yüksek grade: Neoadjuvan kemoterapi değerlendirilebilir
Metastatik YDS Sistemik Tedavi
  • 1. sıra: Doksorubisin monoterapisi veya doksorubisin + ifosfamid
  • Trabectedin: Liposarkom ve leiomyosarkomda özgü etkinlik (2. sıra)
  • Pazopanib: Kemoterapiye yanıtsız non-adipositik sarkom
  • Sinoviyal sarkom: Afami-cel (adoptif T-hücre tedavisi, FDA onaylı 2024)

Sık Sorulan Sorular

Sarkom nerede tedavi edilmeli? Hastane seçimi bu kadar önemli mi?
Sarkomda hastane seçimi, belki diğer kanser türlerine kıyasla çok daha belirleyicidir. Bunun birkaç nedeni var: Sarkomlar son derece nadirdir, bu yüzden genel cerrahlar bu tümörlerde yeterli deneyime sahip olmayabilir. Yapılan araştırmalar, yılda en az 20-30 sarkom ameliyatı yapan merkezlerde sağkalımın ve uzuv kurtarma başarısının belirgin biçimde daha yüksek olduğunu göstermektedir. Patoloji yorumu da kritiktir — sarkomun alt tipini doğru belirlemek hem tedaviyi hem de sonuçları doğrudan etkiler. Bu nedenle özellikle patoloji raporunuzu mutlaka deneyimli bir sarkom patoloğuna ikinci kez gösterin.
Bacağımda sarkom var — bacağım kesilecek mi?
Bu, sarkom hastalarının en çok sorduğu ve en çok korktuğu soru. Gerçek şu ki bugün ekstremite sarkomlarının büyük çoğunluğunda — %85-90 oranında — uzuv kurtarma cerrahisi mümkündür. Tümör geniş ve temiz sınırlarla çıkarılır; ardından genellikle radyoterapi eklenir. Bu yaklaşım, amputasyonla benzer bir lokal kontrol sağlamaktadır. Karar cerrahın deneyimine, tümörün büyüklüğüne ve damar-sinir yapılarına ne kadar yakın olduğuna bağlıdır. Uzuv kurtarılamayan nadir durumlarda ise modern protez teknolojisi ve rehabilitasyon programları yaşam kalitesini büyük ölçüde korumaktadır.
Sarkomda kemoterapi her zaman gerekli midir?
Hayır — her sarkom hastası kemoterapi almaz. Kemoterapi kararı tümörün alt tipine, derecelendirmesine (grade) ve boyutuna göre verilir. Düşük dereceli, küçük tümörlerde cerrahi tek başına yeterli olabilir. Kondrosarkom gibi bazı alt tipler kemoterapiye zaten dirençlidir ve cerrahiye odaklanılır. Öte yandan Ewing sarkomu veya yüksek dereceli osteosarkom gibi alt tiplerde kemoterapi tedavinin vazgeçilmez bir parçasıdır. Sinoviyal sarkomda 2024'te FDA onaylanan afami-cel (TIL hücre tedavisi) gibi yeni immünoterapi yaklaşımları da artık devreye girmektedir.
NET · Tiroid · Adrenal · Paratiroid

Endokrin Tümörler Tedavisi

Hormon üreten bezlerden ve nöroendokrin hücrelerden kaynaklanan çeşitli tümörler. Lu-177 DOTATATE (PRRT) inoperabl NET'lerde OS avantajı göstermiş; RET inhibitörleri medüller tiroid kanserinde yeni standart oluşturmuştur.

Nöroendokrin Tümörler GEP-NET · PRRT · SSA
  • Tanı: Ga-68 DOTATATE PET-BT (altın standart) + Kromogranin A
  • Lokalize: Küratif cerrahi rezeksiyon
  • Somatostatin analogları: Oktreotid LAR veya lanreotid (PROMID/CLARINET)
  • Lu-177 DOTATATE (PRRT): İnoperabl/metastatik NET — NETTER-1 çalışması OS avantajı
  • Everolimus: Pankreas NET, akciğer ve GEP-NET (RADIANT serisi)
  • Grade 3 NEC: Platin + etoposit
Tiroid Kanseri Diferansiye · Medüller · Anaplastik
  • Papiller (%80): Tiroidektomi ± boyun diseksiyonu + adjuvan RAI
  • İyot refrakter diferansiye: Lenvatinib veya sorafenib
  • Medüller (RET mutasyonu): Selpercatinib / pralsetinib — altın standart
  • Anaplastik (BRAF V600E): Acil dabrafenib + trametinib

Sık Sorulan Sorular

Tiroid nodülüm var — kanser mi olduğunu nasıl anlarım?
Tiroid nodülleri son derece yaygındır; ultrasonografide her 3 yetişkinden birinde tespit edilir. Bu nodüllerin yalnızca %5-10'u kötü huyludur. Ultrasonografide nodülün boyutu, kenarları, iç yapısı ve kalsifikasyon varlığı değerlendirilir. "Şüpheli" görülen nodüllerde ince iğne aspirasyon biyopsisi (TİAB) yapılır; bu işlem ağrısız ve ayaktan gerçekleştirilir. Biyopsi sonucu Bethesda sistemiyle sınıflandırılır ve bu sonuç izlem mi yoksa ameliyat mı gerekeceğini belirler. "Nodülüm var" demek otomatik olarak "kanser var" ya da "ameliyat olacağım" anlamına gelmez — çoğu hasta yalnızca ultrasonografi takibiyle yıllarca sorunsuz izlenir.
Nöroendokrin tümör (NET) tanısı aldım — bu ne kadar ciddi bir hastalık?
NET'ler çok geniş bir spektrum gösterir — çok yavaş büyüyenden agresif seyirliye uzanan bir yelpaze söz konusudur. Bu nedenle NET tanısı herkese aynı anlama gelmez. Prognoz büyük ölçüde şunlara bağlıdır: tümörün Grade'i (Ki-67 indeksi), yeri (pankreas, bağırsak, akciğer), evresi ve SSTR (somatostatin reseptör) durumu. Ga-68 DOTATATE PET-BT ile somatostatin reseptörü eksprese eden tümörler saptanır; bu hastalar hem Lu-177 DOTATATE (PRRT) hem de somatostatin analoglarına çok iyi yanıt verir. Grade 1-2 NET'lerde yıllarca stabil seyreden, çalışma hayatına devam eden hastalarımız vardır. Anahtar mesaj: NET tanısı kısa ömür anlamına gelmez; doğru sınıflandırma ve takip planı çok önemlidir.
RET mutasyonu olan medüller tiroid kanserinde aile taraması şart mı?
Evet, şarttır ve bu ailenizi koruma açısından son derece değerli bir adımdır. Germline RET mutasyonu taşıyan medüller tiroid kanseri hastaları MEN2 (Multiple Endokrin Neoplazi Tip 2) sendromunun bir parçası olabilir — bu sendromda feokromositoma (böbreküstü bezi tümörü) ve hiperparatiroidi de eşlik edebilir. Aile üyeleriniz aynı mutasyonu taşıyorsa profilaktik tiroidektomi planlanabilir ve bu sayede medüller tiroid kanseri gelişmeden önlenebilir. Genetik danışmanlık hem sizin hem de birinci derece akrabalarınız için önerilir. Bu adımı atmak, ailenize verilen en büyük hediyelerden biridir.
CUP · Mezotelyoma · Timoma · Agnostik

Nadir Tümörler & Tümör Agnostik Tedaviler

Nadir tümörler yıllık insidansı 100.000'de 6'nın altında olan 200'den fazla kanser tipini kapsar. Tanı gecikmesi yaşanabilir ve klinik araştırmaya katılım kritik önem kazanır. NGS temelli tümör agnostik tedaviler primer kaynaktan bağımsız olarak etkili seçenekler sunmaktadır.

Tümör Agnostik Tedaviler — Primer Kaynaktan Bağımsız

Moleküler Alterasyon Tedavi Kapsanan Tümörler
NTRK1/2/3 füzyon Larotrektinib, entrektinib Tüm solid tümörler (~%75 yanıt)
MSI-yüksek / dMMR Pembrolizumab Tüm solid tümörler (KEYNOTE-158)
TMB-yüksek ≥10 mut/Mb Pembrolizumab Seçilmiş solid tümörler
RET füzyon/mutasyon Selpercatinib, pralsetinib Akciğer, tiroid + diğerleri
BRAF V600E Dabrafenib + trametinib Melanom, akciğer + diğerleri
HER2 amplifikasyon T-DXd (trastuzumab deruxtekan) Meme, gastrik + diğerleri
CUP Bilinmeyen Primer Kanser — NGS Yaklaşımı
  • Tümör kaynak tespiti: CancerSEEK, FoundationOne CDx — RNA/DNA ekspresyon profili
  • MSI-yüksek CUP: Pembrolizumab birinci sıra (yanıt oranı %34)
  • Aksiller lenf bezi met. (kadın): Meme kanseri protokolü
  • Servikal lenf bezi SCC: Baş-boyun kanseri protokolü, HPV p16 testi
Mezotelyoma CheckMate 743
  • Asbest maruziyetiyle güçlü ilişki; latans süresi 20-40 yıl
  • Metastatik/inoperabl: Nivolumab + ipilimumab (CheckMate 743) — platin + pemetreksedi geçti

NGS İkinci Görüş — Nadir Tümörler İçin

Nadir tümör tanısı alan hastaların mevcut NGS raporları (FoundationOne CDx, Tempus xT, Guardant360, Caris MI) değerlendirilmekte; 48 saat içinde 12 bölümlük moleküler danışma raporu sunulmaktadır. NTRK, MSI, TMB ve diğer aksiyon alınabilir alterasyonlar sistematik olarak incelenir.

Sık Sorulan Sorular

Bilinmeyen primer kanser (CUP) tanısı aldım — nereden başlamalıyım?
"Birincil odak bulunamadı" duymak son derece yıldırıcı hissettirilebilir — ama bu, tedavisiz kalacağınız anlamına gelmez. Yapılması gereken ilk ve en önemli adım kapsamlı bir NGS (yeni nesil dizileme) panelidir. Bu test; tümörün DNA profili üzerinden büyük ihtimalle hangi organdan kaynaklandığını tahmin edebilir ve daha da önemlisi NTRK füzyonu, MSI-yüksek, TMB-yüksek, BRCA, RET veya HER2 gibi primer kaynaktan bağımsız olarak tedaviyi yönlendiren değişkenleri ortaya çıkarır. Bu alterasyonlar bulunduğunda, primer organ bilinmese bile son derece etkili hedefe yönelik tedaviler uygulanabilir. NGS raporu elimizde yoksa, raporunuzu ikinci görüş için bize gönderebilirsiniz.
NTRK füzyonu tespit edildi — bu ne demek, ne yapacağım?
NTRK füzyonu, oldukça nadir ama çok önemli bir genetik değişikliktir. İyi haber şu: tümörünüz hangi organda olursa olsun — akciğer, tiroid, tükrük bezi, bağırsak veya çok nadir bir tümör — larotrektinib (Vitrakvi) veya entrektinib adlı ilaçlar FDA ve EMA tarafından tümör tipinden bağımsız olarak onaylanmıştır. Bu "tümör agnostik" onay, modern onkolojinin en önemli paradigma değişikliklerinden biridir. Klinik çalışmalarda yanıt oranı yaklaşık %75 — bu son derece yüksek bir orandır. Larotrektinib ağızdan alınan bir tablettir; kemoterapi yan etkilerinden büyük ölçüde bağımsız, iyi tolere edilir bir ilaçtır.
Klinik araştırmaya katılmak ne anlama gelir? Kobay mı olacağım?
Bu en sık duyduğumuz ve en önemli yanlış anlamalardan biridir. Klinik araştırma "kobay olmak" demek değildir. Şöyle düşünün: bugün kullandığımız tüm kanser ilaçları — osimertinib, pembrolizumab, T-DXd — bir klinik araştırmaya katılmaya cesaret eden hastaların sayesinde var oldu. Katılım tamamen gönüllülük esasına dayanır, istediğinizde çekilebilirsiniz, standart tedavilerden daha kötü sonuç almanız etik kurallarca önlenmiştir. Nadir tümörlerde ise bazen klinik araştırma, standart tedavinin ötesinde gerçek anlamda en iyi seçenek olabilir — henüz piyasada olmayan ama çok umut vaat eden bir ilaca erişim sağlayabilirsiniz. Bu konuyu hep birlikte değerlendirebiliriz.
NGS ikinci görüş hizmeti tam olarak ne sunuyor?
Elinizde FoundationOne CDx, Tempus xT, Guardant360 veya Caris MI Profil gibi bir NGS raporu varsa, bu raporu 48 saat içinde 12 bölümlük yapılandırılmış bir moleküler danışma raporuna dönüştürüyoruz. Bu raporda şunlar yer alır: tespit edilen genetik değişikliklerin klinik önemi, mevcut onaylı ilaç seçenekleri (hem Türkiye'de hem uluslararası), uygun olduğunuz klinik araştırmalar, immünoterapi belirteçleri (TMB, MSI, PD-L1) ve potansiyel direnç mekanizmaları. Raporu dilediğiniz takdirde İngilizce olarak da sunabiliriz. Bu hizmet yüz yüze randevu gerekmeksizin e-posta ile başlatılabilir.

NGS Raporunuzu Bizimle Değerlendirin

FoundationOne, Tempus, Guardant360, Caris — tüm platformlara hakim 48 saatlik analiz

Rapor Gönderin